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    標題 新冠誘發心肌炎原因找到！線粒體代謝基因表達受抑、高脂飲食者更易得
    分類 熱點事件
    內容 *** 次數：60000 已用完，請聯系開發者***

    新冠誘發心肌炎的機制，現在被科學家找到了！

    和冠狀病毒刺突蛋白 （S 蛋白）有關，它會對線粒體代謝基因的表達產生影響，進一步導致心肌炎。

    這是美國南卡羅萊納大學華人團隊的一項最新研究成果，目前已在預印本平臺 bioRxiv 發表。

    63be6aee6227684271000000_10242625.jpg要知道在此之前，有關新冠后遺癥尤其是心肌炎的風險，算是給各位陽康后的朋友們整怕了！

    網絡上相關建議層出不窮，類似 " 剛剛陽康不能運動，小心得心肌炎 " ……

    63be6aee6227684271000001_10242625.jpg63be6aee6227684271000002_10242626.jpg但為啥新冠病毒會誘發心肌炎，具體機制是怎樣的始終無解，現在終于有了答案。

    其實在這項研究之前，哈佛大學也曾發表過一項研究論文，將心肌炎的矛頭指向 S 蛋白，不過當時的研究對象是 mRNA 疫苗誘發的心肌炎。

    63be6aee6227684271000003_10242626.jpg而此次研究則是真正探討新冠病毒誘發心肌炎的機制。

    并且，研究還發現，高脂飲食在陽康后出現心肌纖維化的可能性會更高。

    具體如何，一起來看看～

    高脂飲食更易得

    研究團隊建立了一株與新型冠狀病毒具有相同表面特性的 S 蛋白假病毒（Spp），用于替代真正的新冠病毒。

    整體來說，實驗過程分為兩大部分：體外和體內。

    在體外實驗中，研究對象是人類皮膚毛細血管內皮細胞（HDMVECs）、巨噬細胞（M?）和心肌細胞樣 H9C2 細胞；體內實驗則用小鼠進行。

    首先，要搞清楚病毒是如何 " 攻擊心臟 "，就得先明白病毒是如何進入細胞的。

    具體到這項研究中，就是要探究低密度脂蛋白膽固醇（LDL-c）或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-c）與 Spp 病毒之間的親和力。

    過程在這里就不詳細展開了，直接看結果：LDL-c 與 Spp 之間的親和力幾乎是 HDL-c 的兩倍。

    63be6aee6227684271000004_10242626.jpgLDL-c 與 Spp 之間的親和力一高，LDL-c 就可以聯合細胞表面的 B 類 1 型清道夫受體（SR-B1），增強 Spp 進入細胞的能力。

    因此在這時，就不得不考慮到影響 LDL-c 與 Spp 之間親和力的另一個關鍵因素：BLT-1，它是 SR-B1 的抑制劑。

    在添加 BLT-1 之后，它會抑制 SR-B1 發揮作用，導致 LDL-c 與 SR-B1 之間很難結合，相應地，Spp 進入細胞的能力也隨之減弱。

    63be6aee6227684271000005_10242626.jpg在搞清楚 " 病毒如何進入細胞 " 之后，就可以來試著解決 " 為啥新冠會誘發心肌炎 " 這個問題了。

    換個比較通俗的問法就是：為什么病毒會選擇性地在心臟堆積？

    鑒于并非所有 " 陽康 " 的人都會出現心肌病，并且上面也提到，病毒進入細胞要依靠脂蛋白膽固醇和 Spp 之間的親和力。

    所以研究人員在探究過程中使用了兩組小鼠進行，分別是正常飲食組（NCF）和高脂飲食組（HFD）。

    分好組后，團隊分別對小鼠血清中的 LDL-c 水平，不同組織器官中細胞表達 SR-B1 的情況進行分析。

    結果顯示，高脂飲食組小鼠血清中的總膽固醇、LDL-c 水平明顯高于正常飲食組小鼠。

    并且，與正常飲食組小鼠相比，高脂飲食組小鼠的心臟、脂肪組織和腎臟細胞 SR-B1 蛋白水平明顯增加，而在肝臟、肺和脾臟細胞卻沒有增加。

    換句話說，就是在高脂飲食組小鼠中，Spp 病毒更容易進入心臟、脂肪組織和腎臟細胞中去。

    63be6aee6227684271000006_10242626.jpg更重要的是，在接種 Spp 病毒 24 小時（24hpi）后，心臟、脂肪組織中的病毒仍居高不下，而肺部、腎臟等器官中的病毒均已下降。

    這意味著，Spp 病毒對心臟、脂肪組織的選擇性極強，并且很容易在其中積累。

    63be6aee6227684271000007_10242627.jpg在這之后，研究團隊對小鼠的心肌基因表達進行了研究，結果發現：

    接種病毒 24 小時后，相較于未接種的高脂飲食小鼠，有 548 個基因存在表達差異，相較于接種病毒的正常飲食小鼠，有 434 個基因存在表達差異。

    63be6aee6227684271000008_10242627.jpg并且在接種病毒 6 周后，高脂飲食小鼠的心肌已經明顯出現纖維化，而正常飲食小鼠沒有發現很明顯的纖維化。

    63be6aee6227684271000009_10242627.jpg線粒體代謝基因表達受到抑制

    那病毒是如何對心肌細胞的基因表達產生影響的？研究團隊在接種三周后進行了一番深入研究。

    此時，正常飲食小組的基因表達已經與接種病毒之前無異了，而在高脂飲食小鼠中，仍存在 209 個差異表達基因。

    其中，表達量增加的基因有 69 個，減少的有 140 個。

    表達量增加的基因大多具有 GTP 酶活性和 GTP 結合能力，減少的大多具有電子轉移活性和質子跨膜轉運活性。

    而在表達量減少的基因中，涉及到了線粒體呼吸鏈 （MRC）的三個基因家族。

    63be6aee622768427100000a_10242627.jpg因此就能初步得出結論：

    S 蛋白可誘導線粒體代謝基因長期轉錄抑制，導致心肌纖維化和心肌收縮功能障礙。

    目前這項研究還只是在預印平臺上發表的，并沒有經過同行評議，只能做一個參考。

    感興趣的可以戳文末鏈接了解更多～

    華人教授領銜

    此次研究來自美國南卡羅萊納大學醫學院副教授 Wenbin Tan 的團隊，隊內成員大部分為華人。

    Wenbin Tan 本科、碩士畢業于中南大學湘雅醫學院，后來在加州大學洛杉磯分校獲得了神經生理學和生物學博士學位。

    Tan 的實驗室研究主要集中在先天性血管畸形（CVM）的分子發病機制。

    在新冠爆發之后，他也靈活調動實驗室，投入一部分精力在新冠病毒的研究上，主要方向就是冠狀病毒對心血管系統的影響。

    并且 Tan 還和臨床合作伙伴首次報道了冠狀病毒疾病患者的脂質異常。

    63be6aee622768427100000c_10242627.jpg論文地址：https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.01.05.522853v1.full

    參考鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/SGAcmvVfA2uypHeeQO5EjQ

         新冠誘發心肌炎原因找到！線粒體代謝基因表達受抑、高脂飲食者更易得 揮汗如雨老骨瘦如柴態龍鐘45. 憤怒就精神的配置序列而言，屬于野獸一般的激情，它能經常反復是一種殘忍而百折不撓的力量，從而成為兇殺的根源，不幸的朋友、傷害和恥辱的幫兇。67. I\'d like to make some suggestions on English teaching and learning in our school.（2010.江蘇）200.馬上相逢無筆紙，憑君傳語報平安?！斗耆刖┦埂?nbsp;   認蛾眉，凝笑臉，薄拂燕脂，繡戶曾窺，恨依依。共攜手處，香如霧，紅隨步，怨春遲。消瘦損，憑誰問？只花知，淚空垂。舊日堂前燕，和煙雨又雙飛。人自老，春長暮靄，目斷武陵溪，往事難追。已經百日竄荊棘，身上無有完肌膚?；?心肌炎,膽固醇,新冠,新冠病毒46、A guest should suit the convenience of the host.
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